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      • 2025.07.29
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      Figure 1. Schematic representation of the canonical Wnt signaling pathway. Wnt Off: in the absence of the Wnt ligand, β-catenin stability is controlled by the complex formed by GSK-3β, AXIN, CK1α, and APC (destruction complex). β-catenin is then phosphorylated and ubiquitinated for proteasomal degradation. Wnt On: In the presence of Wnt ligands, multimerization of Frizzled (Fz) receptors and LRP (lipoprotein receptor-related protein) co-receptors occur on the cell surface. The Dvl protein is recruited to the cell membrane to interact with Frizzled receptors, leading to interaction with the destruction complex. Wnt signaling is activated by binding to its receptor, which induces AXIN binding to phosphorylated LRP. β-catenin is then stabilized and binds to TCF in the nucleus to activate transcription of target genes. GSK-3β (glycogen synthase kinase-3β). AXIN (axis inhibitory protein). CK1 (casein kinase 1). APC (adenomatous polyposis coli). TCF (T-cell factor). LEF (lymphocyte-enhancing factor-1). Nadin, Silvina B., et al. ‘Overview of Wnt/β-Catenin Pathway and DNA Damage/Repair in Cancer’. Biology, vol. 14, no. 2, Feb. 2025, p. 185. DOI.org (Crossref), https://doi.org/10.3390/biology14020185.

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      • 2025.07.28
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      • 2025.07.25
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