この記事のまとめ
発達性およびてんかん性脳症85型（DEE85）は、X染色体上のSMC1A遺伝子の変化によって、乳児期早期からの難治性てんかんと重度の発達の遅れが生じる、世界的にも報告例が数十例規模のごく希少な疾患です。正中線脳欠損（全前脳胞症など）を伴うことがありますが、必発ではありません。ほとんどが新生突然変異（de novo）によるもので、ご両親の妊娠中の行動が原因になることはありません。本記事は、OMIM・PubMed収載の学術論文やMedlinePlus Geneticsなど国内外の一次情報にもとづき、症状・原因・NIPTとの関係・診断・治療・ご家族へのサポートを解説します。
この記事でわかること
- DEE85（SMC1A関連発達性てんかん性脳症）の長い診断名の意味と全体像
- てんかん発作・脳の構造異常・発達の遅れ・身体的特徴など、報告されている症状と頻度
- SMC1A遺伝子とコヒーシン複合体の働き、遺伝の仕組み（X連鎖性・新生突然変異）
- 妊娠中のNIPT（新型出生前診断）でDEE85がわかるのか、確定診断の方法
- 同じSMC1A遺伝子が原因のコルネリア・デ・ランゲ症候群2型との違い
- 治療・療育の選択肢と、ご家族が利用できる支援制度
医師からDevelopmental and epileptic encephalopathy 85 with or without midline brain defectsという非常に長く、複雑な診断名を告げられ、情報を求めてこのページにたどり着いたご家族の皆様へ。
生まれたばかりの赤ちゃん、あるいは乳児期のお子様に、このような難しい病名が告げられ、計り知れないショックと不安の中にいらっしゃることと思います。特に、この病気は世界的に見ても報告数が少なく、希少疾患の一つに数えられるため、日本語で書かれた詳しい情報はインターネット上でもほとんど見当たりません。医師であっても、てんかんや遺伝、脳神経の専門家でなければ詳しく知らないことも珍しくない、比較的新しい疾患概念です。
この長い診断名を日本語に訳すと、正中線脳欠損を伴う、または伴わない発達性およびてんかん性脳症85型となります。医療現場では、頭文字をとってDEE85（ディー・イー・イー・ハチジュウゴ）と呼ばれることが一般的です。また、原因となる遺伝子の名前をとってSMC1A関連脳症と呼ばれることもあります。
この病気は、重いてんかん発作と発達の遅れに加え、脳の形が作られる段階での特徴的な変化、具体的には脳の左右がうまく分かれない全前脳胞症などの正中線欠損を伴うことがあるのが大きな特徴です。
脳症という言葉や85型という数字に圧倒されてしまうかもしれませんが、この数字は発見された順番や遺伝子の種類を区別するための番号であり、重症度を表す数字ではありません。
原因が遺伝子にあることが分かったということは、これから起こりうることへの対策が立てやすくなり、お子さんに合った療育やケアのプランを考えるための地図を手に入れたということでもあります。
1. 概要：DEE85とはどのような病気か
正中線脳欠損を伴う、または伴わない発達性およびてんかん性脳症85型（DEE85）は、生まれつきのSMC1A遺伝子の変化によって、脳の形成と神経細胞の働きに影響が出る疾患です。まず、この長い病名を3つのパートに分けて理解しましょう。
1つ目：発達性およびてんかん性脳症
発達性とは、生まれ持った遺伝子の変化そのものが、脳の発達や成長に影響を与えていることを意味します。てんかん性とは、頻繁なてんかん発作や、脳波の激しい乱れが、脳の機能や発達にさらなる悪影響を与えている状態を指します。脳症とは、脳全体の働きに広範な影響が出ている状態を指す医学用語です。
2つ目：正中線脳欠損を伴う、または伴わない
正中線とは、体の中心を通る線のことです。脳においては、右脳と左脳を分ける真ん中のラインを指します。この病気では、お母さんのお腹の中で脳が作られる時期に、左右の脳がうまく分離しなかったり、真ん中にあるべき構造が欠けていたりすることがあります。これを正中線欠損といいます。ただし、伴わないとある通り、すべての患者さんにこの脳の形の変化があるわけではありません。
3つ目：85型という分類
これは、SMC1Aという特定の遺伝子の変異によって引き起こされるタイプであることを示しています。つまり、DEE85はSMC1A遺伝子の変化により、てんかん発作や発達の遅れが生じ、場合によっては脳の形にも特徴が現れる病気です。
このSMC1A遺伝子は、以前からコルネリア・デ・ランゲ症候群という別の病気の原因としても知られていました。次の章で、両者の違いを整理します。
コルネリア・デ・ランゲ症候群2型（CdLS2）との違い
ヒロクリニックNIPTでは、SMC1A遺伝子が原因となる「コルネリア・デ・ランゲ症候群2型（CdLS2）」についても別記事で解説しています。同じ遺伝子が原因でも、変異の種類によって現れる症状の傾向が異なることが、学術論文（Genes誌、2023年）で報告されています。
| 比較項目 | DEE85（本記事） | コルネリア・デ・ランゲ症候群2型（CdLS2） |
|---|---|---|
| 原因遺伝子 | SMC1A（同一遺伝子） | SMC1A（同一遺伝子） |
| 主な変異のタイプ | 機能喪失型（ナンセンス・フレームシフト・スプライス部位変異など）が中心 | ミスセンス変異や小さなインフレーム変異が中心 |
| てんかん | 乳児期早期からの難治性てんかんが中核症状 | 必発ではなく、CdLSの主要な診断基準には含まれません |
| 脳の構造異常 | 全前脳胞症などの正中線形成異常を伴うことがある | 主要な特徴としては報告されていません |
同じ遺伝子でも変異の場所や種類によって現れ方が大きく変わる、という点は、遺伝子の名前だけで自己判断せず、専門医の評価を受けていただきたい理由のひとつです。
2. 主な症状
DEE85の症状は、てんかん発作、脳の構造的な問題、発達の遅れ、そして身体的な特徴の四つに大きく分けられます。お子さんによって症状の重さや出方は異なりますが、これまでに報告されている代表的な特徴について詳しく見ていきましょう。
| 特徴 | 報告されている頻度・割合 |
|---|---|
| 生後1年以内のてんかん発作発症 | ほとんどの症例（新生児期〜乳児期早期が中心） |
| 新生児期の発作・呼吸の異常 | 約51%（13か国35例の国際コホート研究、2024年） |
| 全前脳胞症などの正中線脳形成異常 | 約15%（41例の集積分析中6例、2023年） |
| 中枢神経系の形成異常全般（脳梁欠損等を含む） | 約20%（同国際コホート研究、2024年） |
| 心血管系の形成異常 | 約20%（同国際コホート研究、2024年） |
| 機能喪失型の遺伝子変異 | 約80%（41例中33例、2023年） |
| 新生突然変異（de novo） | ほぼ100%（親からの遺伝が確認された報告例なし） |
| 患者の性別 | ほぼすべて女性（男性は致死性と推定されるため報告例が極めて少ない） |
この表の数値は、限られた報告例の集計にもとづくものです。症例数がまだ数十例規模のため、今後の研究で数字が変わる可能性がある点にご留意ください。
1. てんかん発作
多くの患者さんにおいて、生後数ヶ月以内の乳児期早期にてんかん発作が始まります。一部では、生後15か月以降と発症がやや遅く、運動発達も比較的良好な、軽症寄りの経過をたどる例も報告されています。
発作のタイプ
発作の形は様々ですが、以下のようなタイプが報告されています。
点頭てんかん（ウエスト症候群）：一瞬頭をカクンと下げるような動作を、数秒おきに繰り返す発作。シリーズ形成といって、一度始まると何度も繰り返すのが特徴です。
焦点発作：体の一部がピクピク動いたり、視線が偏ったりする発作。
強直発作：手足が突っ張って硬くなる発作。
難治性
DEE85のてんかん発作は、一般的な抗てんかん薬が効きにくい難治性であることが多いです。複数の薬を組み合わせても発作を完全に止めることが難しい場合があり、発作をゼロにすることだけを目指すのではなく、生活の質を保ちながら発作の頻度や強さをコントロールしていく視点が必要になります。
2. 正中線脳欠損（脳の構造異常）
この病気の大きな特徴として、脳の形に変化が見られることがあります。ただし前の表のとおり、報告例のうち脳形成異常がみられるのは一部にとどまります。
全前脳胞症（HPE）
脳は最初、一つの塊として作られ、それが左右に分かれて右脳と左脳になります。この分離がうまくいかない状態を全前脳胞症といいます。完全に分かれない重度のものから、一部だけがつながっている軽度のものまで様々です。分離の程度により、運動機能や知的な発達への影響の大きさも変わってきます。
脳梁欠損
右脳と左脳をつなぐ神経の束である脳梁がなかったり、薄かったりすることがあります。これらの脳の形の変化は、MRI検査によって確認されます。ただし、病名に「伴う、または伴わない」とあるように、脳の形には明らかな異常がない患者さんもいます。
3. 発達と神経の症状
発作と並んで、重度の発達の遅れが見られます。
重度の知的障害と運動発達遅滞
首のすわり、お座り、歩行といった運動面の発達が非常にゆっくり、あるいは獲得が難しいことがあります。また、言葉によるコミュニケーションが難しい最重度の知的障害を伴うことが多いです。しかし、ご家族の声かけに反応して微笑んだり、心地よい感覚を楽しんだりすることは可能です。
筋緊張低下
赤ちゃんの頃に、体がふにゃふにゃとして柔らかい筋緊張低下が見られることが非常に多いです。抱っこした時にずっしりと重く感じたり、関節が柔らかすぎたりします。
小頭症
生まれた時の頭の大きさは正常範囲内でも、成長とともに頭囲（頭の大きさ）の増え方が緩やかになり、相対的に頭が小さくなる小頭症が見られることがあります。
4. 身体的な特徴（顔つきなど）
DEE85のお子さんには、コルネリア・デ・ランゲ症候群と一部共通するような、特徴的なお顔立ちが見られることがあります。
顔貌の特徴
眉毛がつながっている（連眉）、眉毛が濃くアーチ状になっている、まつ毛が長い、鼻が短く上向きである、人中（鼻の下の溝）が長い、上唇が薄いといった特徴が報告されています。
その他の身体症状
口唇裂・口蓋裂：上唇や口の中の天井部分が割れていることがあります。これは脳の正中線欠損に関連して、顔の中心部分の形成もうまくいかなかったために起こります。
手足の小ささ：手足が小さかったり、指が短かったりすることがあります。
3. 原因：SMC1A遺伝子とコヒーシン複合体
DEE85の原因は、X染色体にあるSMC1A（エス・エム・シー・ワン・エー）という遺伝子の変異です。なぜ、脳の形が変わったり、てんかんが起きたりするのでしょうか。その仕組みを順を追って説明します。
SMC1A遺伝子の役割
この遺伝子は、コヒーシン複合体という、細胞の中で働く重要なリング状のタンパク質の一部を作るための設計図です。コヒーシン複合体は、細胞分裂の際に複製された染色体をつなぎ止めておく役割や、DNAが立体的に折りたたまれる構造を調整する役割を担っています。特に重要なのが、DNAの立体構造を調整することで、遺伝子のスイッチをオンにしたりオフにしたりする働きです。これを転写調節といいます。
遺伝子の変化による影響
SMC1A遺伝子に変異が起きると、このコヒーシン複合体の働きに不具合が生じます。すると、脳の発達に必要な遺伝子や、顔の形成に必要な遺伝子など、数多くの遺伝子のスイッチの切り替えがうまくいかなくなります。特に、脳が左右に分かれる時期や、神経細胞が増えて移動する時期に、必要な指令が正しく伝わらなくなるため、全前脳胞症のような構造異常や、神経回路の形成不全によるてんかんが引き起こされると考えられています。
遺伝について（X連鎖性）
SMC1A遺伝子は、性別を決める性染色体の一つであるX染色体上にあります。通常、X連鎖性の病気は男性に重く出ることが多いですが、DEE85に関しては、女性の患者さんがほぼすべてを占めると報告されています。これは、機能喪失型の変異を持つ男性では、致死的な影響が出ているためではないかと推定されていますが、詳細なメカニズムはまだ研究段階です。
報告されている症例は、そのほぼすべてが、ご両親から遺伝したのではなく、お子さんの代で初めて遺伝子の変化が起きた新生突然変異（de novo変異）によるものです。つまり、ご両親のどちらかのせいで遺伝したわけではありません。また、妊娠中のお母さんの食事、お薬、ストレス、環境などが原因で起きるものでも決してありません。誰にでも起こりうる、生命の誕生における偶然の現象なのです。
4. 妊娠中のNIPT（新型出生前診断）との関係
NIPTの基本検査でDEE85が直接わかることは、通常ありません。「妊娠中に受けたNIPTでは異常がなかったのに、なぜ生まれてから診断されたのか」という疑問を持つ方も多いため、ここで検査の対象範囲を整理します。
NIPT（新型出生前診断）の基本検査は、21・18・13トリソミーなど、染色体の数の変化を調べる検査です。DEE85の原因であるSMC1A遺伝子の変異は、染色体そのものの数や大きな欠失・重複ではなく、遺伝子の中の一部分だけが変化する点変異やフレームシフト変異が中心です。そのため、通常のNIPTの検査対象には含まれていません。この点は、NIPTでの微小欠失症候群の検出についての解説記事で解説している染色体の微小欠失とも、仕組みが異なります。
近年は、単一遺伝子疾患を対象に含む拡張型の出生前検査も登場していますが、対象となる疾患の範囲は検査会社や商品によって異なります。DEE85は学術的な報告が集積し始めてまだ日の浅い、世界でも数十例規模のごく希少な疾患概念であるため、現時点で一般的な出生前スクリーニング検査の対象に含まれていることは多くありません。ご自身が検討されている検査プランの対象疾患は、検査を受ける施設に直接お問い合わせください。
確定診断は、生まれたお子さんの血液を用いた遺伝学的検査によって行われるのが一般的です。すでにご家族にDEE85の発症者がいる場合、次の妊娠に向けた検査の選択肢があるかどうかは、臨床遺伝専門医による遺伝カウンセリングで個別にご相談いただく内容になります。
5. 診断と検査
診断は、症状の観察、画像検査、脳波検査、そして遺伝子検査を組み合わせて行われます。それぞれの検査で確認する内容を見ていきましょう。
1. 画像検査（MRI）
脳の構造異常を確認するために、MRI検査は非常に重要です。全前脳胞症（脳が左右に分かれていない）、脳梁欠損、脳のしわ（脳回）の異常などがないかを詳しく調べます。これらの所見は、DEE85を疑う大きなきっかけになります。
2. 脳波検査
てんかん発作の診断や、脳の活動状態を調べるために不可欠な検査です。DEE85のお子さんの脳波では、ヒプスアリスミアと呼ばれる点頭てんかんに特徴的な乱れた波形や、脳全体の電気活動が抑制されたり突発波が出たりする異常が見られることがあります。
3. 遺伝学的検査
確定診断のためには、血液を採取してDNAを調べる検査が必要です。近年急速に普及してきた次世代シーケンサーという技術を用いた全エクソーム解析（WES）が行われることが一般的です。これは、遺伝子のうちタンパク質を作る重要な部分を網羅的にすべて解読する検査です。DEE85は非常に稀な病気であり、コルネリア・デ・ランゲ症候群など他の病気との区別も難しいため、この網羅的な遺伝子検査を行って初めてSMC1A遺伝子の変異が見つかり、診断に至るケースがほとんどです。
6. 治療と管理
現在の医学では、遺伝子の変化そのものを修復して病気を根本から治す治療法はまだ確立されていません。しかし、それぞれの症状に対して適切な治療（対症療法）とサポート（療育）を行うことで、お子さんの苦痛を和らげ、持っている力を最大限に引き出し、生活の質（QOL）を高めることは十分に可能です。
1. てんかんの治療
てんかん発作を減らすために、抗てんかん薬による治療を行います。バルプロ酸、レベチラセタム、クロバザム、トピラマート、ゾニサミドなど、発作のタイプに合わせて様々なお薬が試されます。点頭てんかん（ウエスト症候群）のパターンの場合は、副腎皮質刺激ホルモン（ACTH）療法やビガバトリンといった特殊な治療が行われることもあります。お薬だけで発作が止まらない場合は、ケトン食療法という脂肪分を多くする食事療法が検討されることもあります。
2. 脳の構造異常に伴う合併症の管理
全前脳胞症などの脳の構造異常がある場合、ホルモンの司令塔である視床下部や下垂体にも影響が出ていることがあります。内分泌（ホルモン）の検査を行い、尿崩症（おしっこが止まらなくなる病気）や甲状腺機能低下症、成長ホルモン分泌不全などが見つかった場合は、ホルモン補充療法を行います。ホルモンの状態を安定させることは、体調管理や成長の面でも土台になります。
3. 摂食・嚥下と栄養管理
口唇裂や口蓋裂があったり、飲み込む力が弱かったりして、口から十分に栄養が摂れない場合は、様々なサポートを行います。口蓋裂の手術を行ったり、鼻からチューブを入れたり、お腹に小さな穴を開けて直接胃に栄養を入れる胃ろうを作ったりして、十分な栄養を確保します。胃ろうは、誤嚥のリスクを減らし、お子さんとご家族の食事時間のストレスを軽減するための有効な手段です。
4. 発達支援と療育（リハビリテーション）
早期からの療育が、お子さんの生活の安定にとって非常に重要です。
理学療法（PT）
体の柔らかさや、筋肉の突っ張りに対して、楽な姿勢が取れるようにクッションを調整したり、関節が硬くならないようなマッサージを行ったりします。
作業療法（OT）・言語聴覚療法（ST）
感覚へのアプローチや、食べる機能（摂食嚥下）の訓練を行います。コミュニケーションについては、言葉だけでなく、表情やスイッチなどを使った意思表示の方法を探っていきます。
5. 呼吸と感染症の管理
筋緊張が弱く、呼吸の力が弱いお子さんは、風邪をこじらせて肺炎になりやすい傾向があります。必要に応じて吸引器や吸入器を使用し、呼吸を楽にするケアを行います。また、RSウイルスやインフルエンザなどの予防接種を計画的に受けることが大切です。
7. 発達支援とご家族へのサポート
DEE85のような希少疾患のお子さんを育てる中では、医療面のケアだけでなく、ご家族の生活全体を支える制度の活用も大切になります。私自身、外来で難治性てんかんのお子さんのご家族から、通院や療育の負担についてご相談を受けることが少なくありません。利用できる制度や相談窓口を、あわせてご案内します。
きょうだいがいるご家庭では、きょうだい児のケアも見過ごせないテーマです。特別児童扶養手当などの経済的支援制度、きょうだい児のメンタルケアについて、それぞれ別記事で詳しく紹介しています。過度な期待を持ちすぎず、専門職と一緒に「今できること」を積み重ねていく姿勢が、長く付き合っていくうえでの支えになると感じています。
8. まとめ
正中線脳欠損を伴う、または伴わない発達性およびてんかん性脳症85型（DEE85）についての重要なポイントを振り返ります。
病気の本質
SMC1A遺伝子の変異により、コヒーシン複合体の機能に影響が出て、脳の形成や神経の働きに不具合が生じる先天性の疾患です。
主な特徴
乳児期からの難治性てんかん、重度の発達遅滞、全前脳胞症などの脳の構造異常（正中線欠損）、特徴的な顔貌などが見られます。ただし脳の構造異常は必発ではなく、報告例の一部にとどまります。
てんかん
薬が効きにくいことが多いですが、ACTH療法や様々な薬の組み合わせ、食事療法などの選択肢があります。
原因とNIPTとの関係
X連鎖性の遺伝子変異ですが、ほとんどは新生突然変異によるもので、親のせいではありません。染色体の数の変化を調べる通常のNIPTでは、検出対象になりません。
ケアの要点
発作のコントロールに加え、ホルモン異常のチェック、栄養管理、呼吸管理など、全身をトータルでケアすることが大切です。あわせて、ご家族向けの経済的・精神的サポート制度の活用も検討してください。
今回、DEE85について国内での実体験に基づく投稿をX（旧Twitter）で探しましたが、直近の投稿では見当たりませんでした。世界的にも報告例が数十例規模のごく希少な疾患であるため、一次情報が乏しいのは自然なことです。本記事では代わりに、PubMed収載の国際コホート研究、Genes誌の症例集積論文、日本国内の学会誌に掲載された症例報告、MedlinePlus Geneticsなど、国内外の学術・公的情報を根拠としています。
ご家族へのメッセージ
長い診断名だけを見て、漠然とした不安を抱えている方もいるかもしれません。ですが85型という数字は重症度を表すものではなく、症状の重さや現れ方はお子さんによって幅があります。
てんかんの管理や療育には根気が必要になりますが、ひとつずつ対症療法とサポートを積み重ねることで、生活の質を保っていくことは可能です。長期的な通院が必要になる場合は、家族だけで抱え込まず、医療チームや患者会、支援団体と連携してください。
遺伝カウンセリングの現場では、「なぜ自分の子どもに」という問いを数多くお聞きします。ほとんどが新生突然変異という遺伝学的な特徴が背景にあるとお伝えすると、少し安心される方が多いというのが実感です。ひとりで抱え込まず、専門家に相談してみてください。
お電話でのご相談も受け付けています。0120-169-629までお気軽にお問い合わせください。
よくある質問
DEE85とはどのような病気ですか。
正式には「正中線脳欠損を伴う、または伴わない発達性およびてんかん性脳症85型」といい、X染色体上のSMC1A遺伝子の変化によって、乳児期早期からの難治性てんかんと重度の発達の遅れが生じる希少疾患です。全前脳胞症などの正中線脳形成異常を伴うことがありますが、必発ではありません。
どのくらいの頻度で見られますか。
人口内での発生頻度はまだ算出されていません。学術文献で報告されている症例数は、2023年の集積分析で41例、2024年に13か国を対象に行われた国際コホート研究で35例です。遺伝子解析技術の普及とともに報告が増えてきた、比較的新しい疾患概念のため、今後さらに症例が明らかになっていくと考えられます。
てんかん発作にはどのような治療がありますか。
複数の抗てんかん薬を組み合わせる治療が中心です。点頭てんかんのパターンでは、ACTH療法やビガバトリンが用いられることもあります。薬だけで発作が止まらない場合は、ケトン食療法が検討されることもあります。
正中線脳欠損は必ず伴いますか。
必発ではありません。2023年の集積分析では、報告された41例のうち全前脳胞症がみられたのは6例、約15%にとどまります。脳の形に明らかな異常がない患者さんも多く報告されています。
親から遺伝しますか。次の子どもにも影響しますか。
報告されている症例のほとんどは、お子さんの代で初めて生じた新生突然変異（de novo変異）です。ご両親から遺伝したものではなく、妊娠中の生活習慣が原因になることもありません。次のお子さんへの影響については、臨床遺伝専門医による遺伝カウンセリングで個別にご確認ください。
妊娠中のNIPTでこの病気はわかりますか。
21・18・13トリソミーなど、染色体の数の変化を調べる通常のNIPTでは検出対象になりません。DEE85の原因は染色体の数の変化ではなく、SMC1A遺伝子内の点変異やフレームシフト変異などが中心のためです。確定診断は、出生後の遺伝学的検査（全エクソーム解析など）によって行われるのが一般的です。
コルネリア・デ・ランゲ症候群とは違う病気ですか。
はい、別の病態として区別されています。どちらもSMC1A遺伝子の変異が原因ですが、DEE85は機能喪失型の変異により難治性てんかんや脳形成異常を伴うことが多いのに対し、コルネリア・デ・ランゲ症候群2型（CdLS2）はミスセンス変異などが中心で、成長障害や四肢の特徴的な所見が主症状となる傾向が報告されています。
監修：岡 博史（おか ひろし）／医療法人社団福美会 ヒロクリニック統括院長・Labo Director。慶應義塾大学医学部卒業。日本とアメリカの医師国家試験に合格し、医学博士。国内でも数少ないラボディレクター資格を保有。著書『妊娠したら最初に読んで欲しい本』。本記事は医療広告ガイドラインに配慮し、公的機関・学会・学術論文の情報を参照して作成しています。記載の数値は限られた報告例に基づくものであり、症例数が少ないため今後の知見により変わる可能性があります。診断・治療の最終判断は担当医にご相談ください。
参考情報：SMC1A epilepsy syndrome: clinical data from a large international cohort｜American Journal of Medical Genetics Part A（PubMed・米国国立医学図書館）／Phenotypes and Genotypes in Patients with SMC1A-Related Developmental and Epileptic Encephalopathy｜Genes誌（PMC・米国国立医学図書館）／てんかん発作群発と軽度知的障害を呈し、新規SMC1A遺伝子変異を認めた女児例｜脳と発達（J-STAGE・科学技術振興機構）／SMC1A gene｜MedlinePlus Genetics（米国国立医学図書館）
日本皮膚科学会 皮膚科専門医／日本医師会 産業医／東京衛生検査所 指導監督医
この記事は、 ヒロクリニックNIPTの編集・監修体制 にもとづき、資格を持つ医師が内容を確認しています。
